Introduction aux traitement phytothérapeutiques des affections hépatiques

Concevoir un éventuel traitement à base plantes pour soutenir les fonctions d’un organe ou traiter ses dysfonctionnements supposent de connaître le rôle qu’il joue dans l’organisme et les causes de ses affections potentielles.

Ce premier article du dossier consacré au soutient du foie et aux traitements des maux qui peuvent affecter cet organe présente les fonctions du foie.

Il se conclut sur des pistes de traitement holistique des affections hépatiques

Fonctions du foie

Le foie, le pancréas et la vésicule biliaire sont appelés organes auxiliaires. Ceci signifie qu’ils travaillent de concert avec le tube digestif afin de métaboliser les aliments.

Comme tous les autres organes, le foie reçoit de l’oxygène par l’artère hépatique, mais également du sang en provenance du tube digestif par la veine porte.

Le sang de la veine porte parvient au foie chargé de très nombreuses substances issues de la digestion ou de l’activité des organes du système digestif. Le sang se mélange à l’entrée du foie et le traverse, pour être d’une part filtré, et d’autre part se charger de substances fabriquées par le foie pour les transporter dans l’organisme. Le sang sort du foie par les veines sus hépatiques pour rejoindre le cœur puis la circulation sanguine générale.

Les substances issues de la digestion ou de l’activité des organes du système digestif sont absorbées par les cellules du foie. Ces cellules hépatiques qu’on appelle « hépatocytes » sont dotées d’enzymes spécifiques et permettent leur transformation chimique. Les hépatocytes sont ainsi de véritables usines chimiques assurant de nombreuses fonctions métaboliques

Les modifications effectuées par le foie sont vitales pour l’organisme; elles ont pour objectifs principaux :

• le stockage et la répartition des nutriments issus de la digestion

• la dégradation des substances toxiques

• la synthèse de la plupart des protéines du sang

• la production de la bile.

Rôle du foie dans le métabolisme des sucres

Après avoir été absorbés par le petit intestin (grêle), les sucres (glucides) sont acheminés vers le foie qui joue un rôle important dans l’équilibre du taux de sucre dans le sang (glycémie) en stockant les glucides ou en les libérant en fonction des besoins.

Les glucides (glucose, fructose, galactose) sont transformés en glycogènes et stockés au sein des hépatocytes.

En fonction des besoins de l’organisme, le foie retransforme ensuite ce glycogène en glucose, et le libère dans la circulation sanguine. Si les réserves de glycogène sont épuisées, les cellules hépatiques peuvent aussi synthétiser du glucose à partir d’acides aminés notamment. On parle alors de néo-glucogénèse.

Les hépatocytes stockage ou libère du glucose, pour répondre au besoin de l’organisme. Cette fonction est activée lorsque le pancréas sécrète soit de l’insuline soit du glucagon : l’insuline provoque un stockage du glucose quant au glucagon provoque la libération de celui-ci.

Rôle du foie dans le métabolisme des protéines

Les protéines ingérées sont décomposées en acides aminés eux aussi acheminés au foie par la veine porte.

Là encore, en fonction des besoins, le foie va les transformer (en sucre par exemple, grâce aux transaminases dont le dosage est utilisé pour rechercher une atteinte du foie). Le foie est la source également de nombreuses protéines : la plus connue est l’albumine (contenue dans le blanc d’œuf), protéine essentielle au transport de nombreuses molécules et médicaments, mais aussi la protéine qui transporte le fer, celles qui transportent le cuivre et de nombreuses hormones. Le foie fabrique également les principaux facteurs responsables de la coagulation du sang.

En cas de dysfonctionnement hépatique, on observe un déficit de ces protéines dans le sang. Ainsi, un des moyens de mesure le degré d’atteinte des fonctions du foie est de doser l’albumine sanguine et le taux de prothrombine (reflet de la capacité du sang à coaguler) ou directement certains facteurs de la coagulation en particulier le facteur V (accélérine)

 Le manque d’albumine entraîne notamment l’ascite.

 Les troubles de la coagulation donnent lieu à des hémorragies.

Rôle du foie dans le métabolisme des graisses

Après ingestion grâce aux acides biliaires eux aussi fabriqués par le foie, les lipides arrivent au foie toujours par la même autoroute : la veine porte. Le foie va pouvoir stocker et fabriquer ses propres graisses. Les lipides parvenant au foie sont transformés en triglycérides et stockés dans les cellules hépatiques. En réponse aux besoins énergétiques du corps, ces triglycérides peuvent être ensuite divisés en acides gras et utilisés.

Quand le foie stocke en très grand nombre des gouttelettes de lipides on parle de stéatose (foie gras).

Rôle du foie dans la production de la bile

Les cellules du foie secrètent de la bile de façon continue. Liquide jaunâtre, la bile contient de la bilirubine, des acides biliaires, du cholestérol, de la lécithine et de nombreux autres composants. Les acides biliaires et d’autres composants de la bile interviennent dans la digestion des graisses qui se déroule dans l’intestin grêle. La bile a aussi pour fonction de transporter jusqu’à l’intestin les produits liposolubles à éliminer après leur passage dans le foie.

Rôle du foie dans le cycle de décomposition de l’hémoglobine

Le foie joue aussi un rôle essentiel dans le cycle de décomposition de l’hémoglobine.
Les globules rouges ont une durée de vie d’environ 120 jours. À l’issue de cette période, elles sont détruites dans la rate, où la dégradation de l’hémoglobine produit de la bilirubine libre. La bilirubine libre est toxique et peut être nocive; elle possède une couleur jaune caractéristique. Elle parvient au foie par voie sanguine et y est transformée en bilirubine conjuguée, non toxique. Celle-ci est ensuite déversée dans la bile, dont elle est un des composants majeurs : c’est elle qui est responsable de la couleur jaunâtre de la bile et, lors de son évacuation par l’intestin, donne la couleur jaune / marron des selles.

Détoxification

Certaines substances qui arrivent au foie sont toxiques pour l’organisme : le rôle du foie est de dégrader ces substances en produits non-toxiques et de permettre leur élimination par la bile puis dans les selles ou par le sang puis dans les urines.

 Les produits liposolubles sont ensuite reversés dans la bile, puis dans l’intestin, et éliminés dans les selles.

 Les produits hydrosolubles sont reversés dans le sang, qui les mène jusqu’aux reins : ils sont éliminés par les urines.

Les substances toxiques que le foie a pour fonction de retraiter ou d’éliminer sont diverses : bactéries infectieuses, hormones, métaux lourds, composés chimiques associés à la préparation des aliments comme les corps de Maillard

De l’ammoniaque naturellement produite par le colon lors de la décomposition du contenu digestif mais possède une forte toxicité neurologique. Menée au foie par la veine porte, celle-ci est dégradée par les cellules hépatiques en urée, puis éliminée dans les urines.

 L’alcool ingéré parvient pour l’essentiel jusqu’au foie. Absorbé par les cellules hépatiques, il est transformé en acétaldéhyde puis en acétate. Ces substances sont reversées dans le sang et éliminées par voie rénale. Mais l’éthanol et l’acétaldéhyde ont un effet toxique sur les cellules hépatiques : elles possèdent des propriétés chimiques qui perturbent gravement leur fonctionnement, et entraînent la stéatose hépatique.

 De nombreux médicaments sont susceptibles d’être toxiques pour le foie. Les médicaments anti-inflammatoire, antibiotiques, antidépresseurs… peuvent notamment affecter le fonctionnement du foie et/ou l’endommager. Ainsi les statines (utilisées pour traiter l’hypercholestérolémie), peuvent augmenter les taux d’enzymes hépatiques et entraîner des lésions hépatiques.

Avec certains médicaments, les lésions hépatiques sont prévisibles. Elles apparaissent peu après la prise du médicament et dépendent de la dose administrée. L’empoisonnement au paracétamol est aujourd’hui bien documenté il représentent l’une des principales causes d’apparition soudaine d’une jaunisse, d’une insuffisance hépatique ou des deux.

Pour d’autres médicaments, les lésions sont souvent imprévisibles. Elles sont décelées quelque temps après la prise du médicament et ne dépendent pas de la dose administrée. Dans de rares cas, ces lésions peuvent entraîner une maladie hépatique grave.

Le foie remplit généralement sa mission de détoxification sans trop de défaillances, mais lorsque la charge toxique est trop importante, elle peut entraîner une destruction des cellules fonctionnelles du foie. Les hépatocytes déversent alors leur contenu, en particulier des substances appelées amino-transférases dans la circulation sanguine.

Phases du processus d’élimination des toxiques par le foie

Pour assurer l’élimination des substances toxiques, le foie intervient en plusieurs étapes, dans l’objectif de transformer la substance initialement toxique en un dérivé soluble pouvant être éliminé par les urines et les matières fécales.1

I Phase de fonctionnalisation

Pendant cette phase, les enzymes, regroupées pour la plupart sous le terme de cytochromes P450, vont « oxyder » les toxiques liposolubles en leur ajoutant un radical chimique spécifique. Le stress oxydatif, généralement considéré comme négatif joue ici un rôle essentiel. Dans cette phase, l’oxydation contrôlée est indispensable au bon fonctionnement de l’organisme.

Le statut en micronutriments est donc essentiel pour permettre à ces complexes enzymatiques de fonctionner de manière optimale : les vitamines B2, B3, B6, B9 et B12, le Magnésium, le Zinc, le Manganèse, le Chrome et le Cuivre sont particulièrement importants.

Il faut noter que les composés intermédiaires issus de cette première phase sont alors instables et peuvent s’avérer plus toxiques que les composés originels, notamment en cas de statut antioxydant insuffisant.

II Phase de conjugaison.

Lors de cette phase les substances oxydées issues de la première phase en molécules hydrosolubles vont être transformée pour pouvoir être éliminées par les urines et la bile. Cette transformation est assurée selon différents mécanismes en fonction de la nature des substances. On parle alors de sulfoconjugaison, de glucurono-conjugaison, de détoxication par méthylation ou par acétylation. Au-delà de leur dénomination technique, ces réactions sont dépendantes du statut nutritionnel, notamment en Glutathion, Taurine, Arginine, Glutamine, Ornithine, oligo-éléments, vitamines B2, B5, B6, B9, B12 et C. Par ailleurs, le début de cette seconde phase neutralise les dérivés oxydés issus de la première phase : l’organisme doit donc bénéficier d’un statut optimal en nutriments antioxydants et assurant le bon fonctionnement de certaines enzymes : SOD (Super Oxyde Dysmutase) et GPx (Glutathion Peroxydase) : vitamines C, E, bêta-carotène, Sélénium, Cuivre, Manganèse, Zinc, flavonoïdes, etc.

III Phase solubilisation

Lors de cette phase s’opère l’élimination des métabolites de l’organisme alors devenus hydrosolubles, grâce à la bile.

Le mécanisme de détoxification hépatique, complexe, est régi par l’équilibre entre les différentes phases.

La première phase est dite « inductible » : les enzymes peuvent devenir de plus en plus efficaces et de plus en plus nombreuses en fonction du niveau d’exposition aux toxiques. Ce qui est un avantage certain, à la condition essentielle que la seconde phase soit toutefois aussi efficace.

En effet, comme signalé plus haut, les molécules intermédiaires peuvent être plus toxiques que les molécules originelles. C’est d’ailleurs une des raisons de toxicité de certains médicaments chez des personnes présentant un déséquilibre de fonctionnement entre ces deux phases de détoxication.

Il peut par ailleurs exister une interaction entre ces dérivés et certaines protéines cellulaires à l’origine de la formation d’haptènes, molécules potentiellement impliquées dans des réactions inflammatoires ou immunitaires.

Dans l’alcoolisme chronique : la première phase permet de métaboliser l’éthanol (l’alcool) en dérivés toxiques, notamment l’acétaldéhyde, qui doivent alors être solubilisés au cours de la seconde phase.

Si cette seconde phase est déficiente, les métabolites intermédiaires seront à l’origine d’une atteinte des cellules du foie, voire d’une cirrhose en cas d’exposition chronique. Cette notion d’inductibilité enzymatique explique d’ailleurs la raison pour laquelle les personnes consommant régulièrement de l’alcool sont de moins en moins sujettes à l’ivresse, l’alcool étant rapidement métabolisé en acétaldéhyde.

L’efficacité de la seconde phase est, quant à elle beaucoup moins inductible que la première et sous la dépendance de nombreux facteurs, dont :
La prédisposition génétique. Citons à titre d’exemple le président Churchill qui tolérait une grande quantité d’alcool sans déclencher pour autant de complications majeures pour sa santé.

Le régime alimentaire et le statut en micronutriments qui en résulte. Les acides aminés soufrés (méthionine, cystéine, taurine), semblent être des substrats essentiels à la phase de conjugaison.