- 14 - Brûlures d’estomac et ulcères gastroduodénaux

Brûlures d’estomac et ulcères gastroduodénaux

Dans son sens général l’ulcère désigne une lésion et une inflammation de la peau ou d’une muqueuse, prenant la forme d’une plaie qui ne se cicatrise pas.

Cet article est plus particulièrement consacré aux ulcères des muqueuses du système digestif.

Ce type de lésion et d’inflammation de la membrane muqueuse tapissant le tube digestif est appelé ulcère peptique ou ulcère gastroduodénal :

Le mot « peptique » renvoie à la sphère digestive, il est dérive du grec peptikos πεπτικός, (« apte à digérer », « qui aide à la digestion » ; « pectique » renvoie aussi plus précisément, à la protéine « pepsine » qui est une enzyme de l’estomac, qui dégrade les protéines alimentaires et permet leur absorption intestinale.

Le mot « gastro-duodénal » renvoie aux deux localisations possibles de ce type d’ulcère :
• la paroi qui tapisse l’estomac pour les ulcères gastriques ;
• la première partie de l’intestin grêle, appelée « duodénum » pour les ulcères duodénaux. Le duodénum est la région où les aliments sont digérés après leur passage dans l’estomac.

En raison de la similitude des manifestations de l’ulcère gastrique et duodénal, L’expression « ulcère gastroduodénal » englobe les deux types de lésions et d’inflammation.

Ces lésions sont souvent douloureuses car l’érosion qui altère le mucus qui d’ordinaire tapisse et protège le paroi digestive permet à l’acide de l’estomac d’atteindre la garniture intérieure des cellules et de les endommager. Cette situation est comparable à l’application d’un tampon d’alcool sur une éraflure.

Symptômes

On éprouve une sensation de brûlure au niveau du ventre comme si on versait un liquide brûlant dans le ventre. Dans le cas d’un ulcère de l’estomac, la douleur augmente quand on mange ou quand on boit. Dans le cas d’un ulcère du début des intestins, la douleur diminue au contraire quand on mange mais augmente quelques heures après le repas ou pendant la nuit. Ces douleurs peuvent durer pendant une quinzaine de jours et se répètent plusieurs fois par an.

Genèse des ulcères

Un ulcère gastrique ou duodénal survient donc lorsque la couche protectrice des muqueuses muqueuse de l’estomac ou de l’intestin se détériore à certains endroits, laissant ainsi pénétrer les acides gastriques naturels de l’estomac.

L’homéostasie interne empêche normalement le développement des ulcères. La forte production de sécrétions acide (pepsine et acide chlorhydrique) qui vont permettre la digestion sont des substances potentiellement ulcérogènes. L’estomac et l’intestin se protègent de ces éléments chimiques puissants en produisant du mucus qui s’oppose à l’action de la pepsine et de l’acide chlorhydrique. Lorsque la production de mucus n’est pas suffisante ou adéquate, il s’ensuit alors la formation d’un ulcère.

Les ulcèrent ne se développent que lorsque l’équilibre entre facteurs agressifs et facteurs défensifs mis en œuvre dans l’organisme est perturbé et que les facteurs agressifs dominent.

- Les facteurs agressifs sont liés à la propriété naturellement corrosive des acides gastriques et de la pepsine qui est une enzyme digestive du suc gastrique. Ils sont également liés à l’action corrosive de l’ingestion de certains médicaments anti-inflammatoires. Ils sont enfin lié à l’action de certaines bactéries, en particulier celle d’une bactérie appelée Helicobacter pilori.

Facteurs d’agression :

- Sécrétion accrue d’acide gastrique et de pepsine (la sécrétion chlorhydro-peptique est majorée notamment par le stress.
- Prolifération cellulaire et infection par Helicobacter pylori.
- Réduction de la diversité de la flore bactérienne.
- Inhibition de la synthèse de prostaglandines
- Diminution du débit sanguin gastrique et de la motilité gastrique.
- Ingestion de toxiques (alcool, tabac, …)
- Prise de médicaments tels que l’aspirine, l’ibuprofène et d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticostéroïdes... (AINS) ou de médicaments inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

- Les facteurs de défense protégeant la muqueuse associent le mucus, la sécrétion de bicarbonates, le flux sanguin, les prostaglandines endogènes, la régénération cellulaire et le maintien de l’intégrité des jonctions entre les cellules épithéliales qui tapissent l’intérieur du tube digestif.

Facteurs protecteurs :

- Intégrité anatomique de la muqueuse
- Intégrité de la vascularisation pariétale
- Sécrétion de mucus par les cellules mucigènes
- Sécrétion de bicarbonate
- Diversité et équilibre du microbiome qui ne permet pas la prolifération des bactéries pathogènes

L’intégrité des jonctions serrées est très importante dans la prévention de la diffusion du contenu gastrique dans la muqueuse et dans le maintien du gradient ionique qui régule le flux des ions à travers les membranes internes. La barrière muqueuse est normalement imperméable à la diffusion en retour des ions hydrogène, mais elle est affaiblie par une diminution de la sécrétion de mucus ou par une perturbation du renouvellement des cellules épithéliales.

Baron et al. (1980) ont suggéré qu’en tant qu’agent causal, l’acide et la pepsine seraient relativement moins importants qu’un défaut dans le mécanisme défensif de la muqueuse gastrique qui serait la première étape vers la formation d’un ulcère.

Rôle de la bactérie Helicobacter pylori.

Jusque dans les années 1980, les médecins considéraient que le stress était la cause principale des ulcères gastroduodénaux. La voix des chercheurs qui affirmaient l’origine bactérienne de l’ulcération depuis le début du XXe siècle resta inaudible jusqu’à la diffusion des travaux de deux chercheurs Australiens, Barry J. Marshall et J. Robin Warren qui ont pu démontrer que la majorité des ulcères gastroduodénaux sont dus à la l’action d’un bactérie qui sera appelée Helicobacter pylori. Pour cette découverte et ses applications, ces deux chercheurs ont reçu de nombreux prix et distinctions, dont le Prix Nobel 2005 de physiologie et de médecine.

Helicobacter pylori secrète différentes substances dont des enzymes qui vont modifier le mucus protecteur des cellules, et des molécules entraînant une réaction inflammatoire locale. Elle augmente également la sécrétion acide ce qui abaisse le pH.

Il va découler de tout ceci une libération d’enzymes lysosomiales et de radicaux libres par les cellules qui vont provoquer des lésions cellulaires, et enfin un ulcère.
Toutefois le développement d’un ulcère n’est pas automatique en présence de la bactérie : au moins 50 % des humains hébergent Helicobacter pylori mais seuls 10 % développent un ulcère gastroduodénal en France (dans 80 % des cas il s’agit d’un ulcère duodénal).

La présence d’Helicobacter pylori ne peut dont pas être seulement assimilée à une infection ; cette bactérie fait partie intégrante du microbiome de l’estomac de nombreuse personnes qui ne souffrent pas d’ulcère. Des études suggèrent même que la présence d’Helicobacter pylori aiderait à prévenir le reflux gastrique et serait protectrice contre le cancer de l’œsophage1. Ce type de cancer est cependant beaucoup plus rare que celui de l’estomac que la bactérie contribue à provoquer. D’autres découvertes récentes ont montré que la bactérie n’est pas nécessairement pathogène, et qu’elle peut avoir des effets protecteurs contre l’obésité et le diabète de type 2.

Micrographie électronique de Helicobacter pylori

Il ne suffit pas de loger Helicobacter pylori dans son estomac pour avoir des problèmes gastriques. Mais la plupart des problèmes gastriques sont dus à ce type de bactéries. L’explication tient à l’existence de différents Helicobacter se dangerosités variables. La variante agressive possède deux spécificités : la première c’est la protéine « cagA », une sorte de minuscule seringue avec laquelle la bactérie peut injecter certaines substances dans nos cellules. La seconde caractéristique est baptisée « VacA » et aiguillonne constamment les cellules pour les amener à se détruire plus vite. La probabilité d’avoir des troubles gastrique est bien plus élevée quand nos bactéries Helicobacter sont équipés du gène seringue ou aiguillon.

Il semble donc que l’action d’Helicobacter pylori ne devient néfaste que dans certaines conditions de rupture d’équilibre entre facteurs agresseurs et facteurs protecteurs des muqueuses digestives et d’altération du microbiome intestinal.
Une fois que cet équilibre est rompu, et que Helicobacter pylori commence à dominer le microbiome de l’estomac, il produit une variété de toxines cellulaires, telles que l’ammoniaque qui peut tuer les cellules de l’estomac, ce qui déclenche l’action des cytokines pro-inflammatoires et d’une réponse immunitaire qui ne suffit pas tout à fait pour contrôler l’infection, mais qui est suffisamment forte pour endommager davantage les tissus gastriques.

La bactérie Helicobacter pylori que l’on retrouve chez la plupart des personnes atteintes d’ulcère de l’estomac, se développe surtout lorsque nos défenses immunitaires sont affaiblies. C’est dans ce contexte qu’elle parvient à perturber la couche protectrice de mucus. La muqueuse de l’estomac est ainsi exposée au contact de l’acide, ce qui peut déclencher la formation d’un ulcère.
Streptocoque

Le streptocoque pourrait également être un autre facteur d’ulcération. Des recherches ont en effet montré que le streptocoque est surreprésenté dans les biopsies des patients atteints de gastrite et pourrait également être responsable du développement de l’ulcère gastroduodénal.

Traitement des ulcères

Le traitement de l’ulcère peptique a pour objectif de soulager la douleur, de guérir l’ulcère et d’empêcher sa récurrence.

Le traitement des ulcères peptiques vise soit à neutraliser les facteurs agressifs, soit à stimuler les défenses de la muqueuse ;

Pour la médecine conventionnelle actuelle, la guérison passe par l’élimination de la bactérie. Le traitement le plus courant est une trithérapie qui associe la prise de deux antibiotiques différents, couplé à un traitement anti-acide à base d’un inhibiteur de la pompe à protons..

On utilise deux antibiotiques pour limiter les risques de résistance, mais aussi car la bactérie est difficile à atteindre (elle est caché au fond des cryptes de la muqueuse stomacale ou duodénale). Le taux de guérison est élevé, de l’ordre de 90 %, et durable.

Malgré de nombreuses améliorations thérapeutiques dans le traitement d’éradication de Helicobacter pylori, celui-ci reste associé à un taux d’infection élevé, y compris dans les pays développés. La résistance bactérienne et la survenue d’événements indésirables font partie des causes les plus fréquentes d’échec du traitement par anti-Helicobacter pylori.

Traitement alternatif ou complémentaire

Un traitement alternatif ou complémentaire proposé consiste permettre aux corps de retrouver un équilibre lui permettant de restaurer sa capacité à se défendre et à restaurer son immunité :

L’objectif n’est pas simplement d’éradiquer les bactéries potentiellement responsables de l’ulcération dans certaines conditions mais de trouver un équilibre sain entre une quantité suffisante de « bonnes » bactéries et une dose inoffensive de « mauvaises » bactéries. L’objectif est de se protéger intelligemment des vrais dangers et d’encourager de manière ciblée ce qui nous est bénéfique.

De nombreuses recherches ont investigué les rôles potentiels pourraient jouer les plantes et d’autres substances d’origine naturelle comme le miel ou la vitamine C., en matière de prévention et de traitement des ulcères digestifs.

Leur avantage potentiel seraient, entre autres, de minorer les effets secondaires des médications antiulcéreuses conventionnelles. La liste des végétaux candidats à se substituer ou à complémenter aux traitements conventionnelle est longue.

Nous examinerons les résultats de recherches concernant le miel et les végétaux qui dont les propriétés antiulcéreuses ont été éprouvées et qui sont présents au Rwanda et en Afrique de l’Est dans un article dédié.

Mis en ligne par La vie re-belle
 27/06/2019
 http://lavierebelle.org/14-brulures-d-estomac-et-ulceres

Affections gastro-intestinales

Maux de ventre, trouble de la digestion, infections intestinales, ulcères gastroduodénaux

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