Comprendre les diabètes

Dans l’aire méditerranéenne, le papyrus d’Ebers, écrit vers 1550 ans avant J-C contient la première mention connue à ce jour du diabète sucré

Le diabète est donc une maladie ancienne qui a été décrite dans les premiers ouvrages de médecine, et par les plus grands médecins de l’histoire dont Aristote, Galien, Avicenne, Ibn Sînâ, Maïmonide, Paracelse… Tous mentionnent ce trouble facile à à détecter en raison de ses symptômes typiques :

 une urine abondante et sucrée,
 une soif et une faim excessives.

Le terme scientifique « diabète metillus » est une référence directe à ces symptômes puisque « diabète » vient du grec « qui passe à travers » et « fontaine » et « metillus » du latin « miel ».

Papyrus d’Ebers (ou papyrus de Thèbes)

La médecine ayurvédique indienne fut la première tradition médicale à inventer le terme urine au miel un millénaire avant que les Européens n’ajoutent « mellitus » au mot « diabetes ». Dans le bassin méditerranéen Aretaeus, un médecin grec, aurait été le premier à décrire au 1er siècle, le syndrome de production abondante d’urine associée à un amaigrissement. Il existe dans cette région du monde des descriptions plus anciennes d’une maladie marquée par une émaciation rapide qui pourrait avoir été du diabète

Aretaeus de Cappadoce

Si cette maladie est ancienne sa prévalence a connu depuis plusieurs décennies une augmentation phénoménale et pourrait devenir la maladie la plus répandue au XXIe siècle du fait de la modification des habitudes de vie notamment alimentaires, qui conduit à manger trop de plats transformés pauvre en fibre et trop riche en sucres rapides que l’organisme humain ne sait pas gérer.

Le diabète est un trouble du cycle du glucose qui est le « carburant » du corps. Le glucose est la molécule énergétique nécessaire au bon fonctionnement de la cellule, à sa réparation et son renouvellement. Mais le glucose ne peut remplir sa fonction énergétique que s’il peut être assimilé par les cellules du corps.

Or, le glucose ne peut pénétrer dans les cellules et être utilisé par celles-ci
qu’en présence d’une hormone particulière appelée insuline
si cette hormone est active et peut remplir sa fonction.

La fonction de l’insuline est de réguler la concentration en glucose (sucre) du sang. Elle provoque une capture du glucose par les cellules et diminue donc cette concentration du sang en glucose, souvent en provoquant une mise en réserve dans certaines cellules.

L’insuline est donc une hormone de stockage. Cette hormone est produite par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. Elle transforme les glucides en trop grande quantité dans le sang (hyperglycémie) en glycogène et triglycérides pour les stocker dans les muscles, le foie et la masse grasse. Cette transformation provoque une décroissance rapide du taux de glucides dans le sang, responsable d’une hypoglycémie réactionnelle provoquant fringales, fatigabilité, hypersensibilité au stress ou une multitude de symptômes trompeurs.

Deux chercheurs canadiens Banting et Best sont parvenus en 1921 à purifier l’insuline à partir d’extraits de pancréas. Cette possibilité de produire et d’administrer de l’insuline à permis d’éviter que les malades atteints de certain types de diabète ne décèdent de cette maladie.

Le diabète se produit :

 soit lorsque le pancréas cesse de produire l’hormone appelée « insuline »

 soit lorsque l’organisme devient incapable d’utiliser l’insuline qu’il produit.

Sans insuline active, le glucose s’accumule dans le sang et finit par apparaître dans les urines d’où le symptôme d’urine sucrée. Ce déséquilibre des taux de sucre - que l’on appelle indice glycémique ou glycémie - a aussi pour effet de rendre les urines plus abondante et de provoquer une grande soif.

Conséquences sur la santé

L’élévation du taux de sucre dans le flux sanguin veineux entraîne un rétrécissement des petits vaisseaux sanguins appelés « capillaires ». Plus le taux de sucre est élevé dans le sang plus les vaisseaux capillaires rétrécissent. Ils transportent donc moins de sang ce qui altère ou compromet la circulation sanguine.

Ces troubles circulatoires déclenchent à leur tour d’autres complications :
maladie rénales
cicatrisation très lente
troubles des pieds (dans certain cas les problème de membres liés aux diabètes sont à l’origine d’amputations non consécutives à une blessure)
troubles de la vue (qui peuvent aller jusqu’à la cécité)

Le diabète modifie également le métabolisme des matières grasses ce qui se traduit par l’augmentation du risque de d’accumulation de plaque de cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins et par l’augmentation en conséquence des maladies cardiaques.

Formes du diabète

On distingue deux formes principales de diabète, le diabète de type 1 et le diabète de type 2. L’un et l’autre sont caractérisés par une hyperglycémie chronique.

Le diabète de type 1 survient chez les personnes jeunes et apparaît souvent dans l’enfance. Il est causé par une destruction auto-immune du pancréas qui ne produit plus d’insuline. Les gens atteints sont donc dépendants de l’insuline qui doit être administrée par injection. Ce diabète de type 1, également appelé insulino-dépendant ou diabète maigre ou diabète du jeune représente une minorité des cas de diabètes. Il relève principalement d’un traitement par l’insuline avec surveillance stricte de l’alimentation et de l’apport de glucide.

Le diabète de type 2, qui représente jusqu’à 90 % des cas de diabète, survient plus tard dans la vie. Cette forme de diabète est également appelé diabète non insulino-dépendants ou diabète gras est généralement régulé par un régime (amaigrissant) hypocalorique-hypoglucidiqueune (avec ou sans traitement médicamenteux associé, principalement des sulfamides hypoglycémiants, des biguanides, l’insuline).

Cette forme de diabète est principalement dû à un état de résistance à l’insuline ou insulino-résistance, qui décrit une situation où les cellules deviennent moins sensibles à cette hormone. Lorsque les cellules hépatiques, musculaires et adipeuses deviennent résistantes à l’insuline, il y a moins de glucose qui entre dans ces cellules et celui-ci reste dans le sang.

Ce dernier type de diabète, en progression constante du fait de l’évolution des modes de vie et de la consommation alimentaire peut être soigné par la phytothérapie associée à une alimentation et à des habitudes de vie adaptées.

On distingue également dans la famille des maladies appelées diabète :

 le diabète sucré (le plus courant) dans lequel la glycémie n’est plus régulée,
 le diabète insipide qui se traduit par une émission d’urine très importante,
 le diabète rénal qui se traduit par une élimination de glucose dans les urines alors que la glycémie est correctement régulée,
 le diabète gestationnel qui atteint les femmes enceintes…

Mécanismes de déclenchement du diabète de type 2

Chez les personnes génétiquement prédisposées à la maladie, c’est généralement le surpoids et particulièrement l’accumulation de gras dans les organes de l’abdomen qui entraînent une résistance à l’insuline, le premier pas vers le diabète de type 2.

Initialement, pour compenser la résistance à l’insuline, le pancréas se met à produire davantage d’insuline. Cependant, avec le temps, le pancréas s’épuise et la sécrétion d’insuline diminue. Il y a donc un manque relatif d’insuline et la glycémie reste alors élevée de façon continue.

Le diabète de type 2 est donc le résultat de deux phénomènes :

 d’abord une résistance à l’insuline,

 ensuite l’épuisement du pancréas et une diminution à produire cette hormone.

Résistance à l’insuline et défaut de communication intracellulaire

Jennifer Rieusset et d’autres chercheurs de l’Inserm ont montré, in vitro, qu’un défaut de communication entre deux organites intracellulaires est impliqué dans l’apparition de l’insulinorésistance : les mitochondries et le réticulum endoplasmique.
Les chercheurs ont fait l’hypothèse qu’un défaut de la communication entre ces deux organites pourrait être en cause dans l’apparition de cette résistance à l’insuline. L’équipe de chercheurs a montré, sur des cellules de foie, que les interactions entre les deux organites étaient effectivement cruciales pour assurer l’équilibre glycémique et qu’elles étaient altérées dans le cas d’une insulinorésistance. Les résultats de cette recherche ont fait l’objet d’une publication dans la revue Diabète en 2014. Dans un article publié quatre ans plus tard dans la même revue, ces chercheurs ont fait état d’un faisceau convergeant de données, confirmant l’importance de ces interactions dans le muscle squelettique. De plus, leurs résultats suggèrent qu’un lien causal relierait les altérations de communication entre les deux organites et la résistance de la cellule musculaire à l’insuline.

Diabète, alimentation et stress

Un article du Dr Eric Sannier éclairent de manière utile les corrélations entre cycle des glucide, stress, comportement alimentaire et diabète. Nous le reprenons ci-dessous :

« La nature prend son temps : les glucides, couramment mais improprement appelés les sucres, y sont lentement confectionnés lors des phases de maturation des végétaux, sous forme de fructose, amidon, cellulose …, ou des processus de stockage dans les muscles, le foie et la graisse des animaux, sous forme de glycogène et triglycérides. Ils sont ensuite mis à disposition des espèces qui les consomment sous une forme généralement complexe, qui nécessitera un temps de mastication, de digestion, d’assimilation, de transport sanguin, d’utilisation ou de stockage à des fins énergétiques.

Les glucides sont indispensables au fonctionnement de notre organisme. La nature nous les livre sous une forme complexe et riche qui confère aux aliments concernés, outre leur valeur énergétique, des qualités nutritionnelles variées grâce aux micronutriments qui leurs sont associés (minéraux, vitamines …). Cette complexité requière de multiples étapes de transformation pour que les glucides et les micronutriments qui leurs sont associés puissent fournir des apports énergétiques, structurels et fonctionnels chronologiquement adaptés aux besoins de nos cellules.

La nature prend son temps, mais pas l’Homme moderne …

A l’époque où tout s’accélère, où la notion de temps disparaît dans l’immédiateté, où la mondialisation des échanges réduit le temps et l’espace, tout devient accessible, disponible, fugace

… Ainsi en va-t-il des glucides.

Depuis la nuit des temps le métabolisme cellulaire répond à une programmation génétique qui lui permet d’adapter les besoins de la cellule et l’offre environnementale. Mais le génome, qui regroupe l’ensemble de nos caractères génétiques et conditionne nos capacités d’adaptation, n’avait pas prévu le raffinage intensif du jus de betterave sucrière il y a deux siècles sous l’impulsion de Napoléon, ni l’avènement de l’industrie sucrière lors de la révolution industrielle, qui voit la production de sucre multipliée par 1 000 entre le XVIIIe et le XXe siècle. En France, les ventes de sucre raffiné sont passées de 5 kg/an/habitant en 1850 à 35 kg/an/habitant dans les années 1970 (100 g/jour/personne) et la consommation moyenne de sucre sous toutes ses formes est en moyenne de 10 à 15 fois plus élevée aujourd’hui qu’au début du XXe siècle.

Sous une blancheur trompeuse, le sucre raffiné, privé de cette synergie d’action, est une agression biologique de nos cellules, responsable de perturbations métaboliques secondaires à la production accrue d’insuline par les cellules bêta du pancréas, et par augmentation des réactions de Maillard, véritable caramélisation des protéines alimentaires, mais aussi par déséquilibre de la balance acides-bases …

Ce que la nature lui a livré sous forme brute et que l’homme consommait de façon modérée a été progressivement raffiné, transformé, distribué, pour conduire au cours du siècle passé à cette explosion de la consommation moyenne de sucre par habitant en France, sous une forme raffinée, quasiment « prédigérée », d’absorption extrêmement rapide. Conséquence inattendue de la révolution industrielle, le métabolisme du sucre et de la sécrétion d’insuline s’est inscrit dans une révolution culturelle et biologique.

De produit de nutrition le sucre s’est alors transformé en produit de consommation.
Parallèlement l’accélération du temps, la performance sans cesse recherchée sont des facteurs de stress et notre système nerveux est soumis à rude épreuve. Or notre cerveau, cet étonnant organe qui pèse moins de 5% de notre poids, consomme à lui seul 60% de notre énergie, sans jamais d’interruption et les glucides sont sa principale source énergétique. Entre le cerveau et le sucre, l’histoire est fusionnelle : la moindre hypoglycémie perturbe le fonctionnement des neurones et le « resucrage » devient une urgence. Le glucose est le seul glucide simple capable de franchir la barrière hémato-méningée, c’est-à-dire de passer du sang vers notre cerveau. En situation de stress, les sucreries, ces « douceurs », jouent souvent le rôle de réconfort, facile à obtenir, rapidement disponible et produisant sur le système nerveux un effet quasi instantané de sédation.

Mais la surconsommation de glucides raffinés déclenche physiologiquement une sécrétion d’insuline, une hormone de stockage produite par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas, qui transforme les glucides en trop grande quantité dans le sang (hyperglycémie) en glycogène et triglycérides pour les stocker dans les muscles, le foie et la masse grasse. Cette transformation provoque une décroissance rapide du taux de glucides dans le sang, responsable d’une hypoglycémie réactionnelle provoquant fringales, fatigabilité, hypersensibilité au stress ou une multitude de symptômes trompeurs.

La consommation urgente de sucre devient la réponse la plus rapidement efficace à cette situation de crise. Une hypoglycémie réactionnelle se reproduit, le cercle vicieux s’installe. L’addiction au sucre devient menaçante et prépare la surcharge pondérale liée au stockage dans la masse grasse, l’hypersensibilité au stress liée aux hypoglycémies et les pathologies liées à l’excès d’insuline (cardio-vasculaires, métaboliques, inflammatoires, cancers…). Cette sécrétion d’insuline est intimement dépendante de l’index glycémique de l’aliment ingéré, chiffre reflétant l’impact de la consommation de cet aliment sur la rapidité et l’intensité de l’élévation de la glycémie. L’ingestion d’un aliment à index glycémique élevé aura tendance à provoquer une sécrétion intense d’insuline (sucre de table, pain blanc, pommes de terre …), alors qu’un aliment à index glycémique faible aura un faible impact sur celle-ci (légumes secs, …).

Nous comprenons donc aisément qu’en situation de stress la consommation d’aliments sucrés, par l’effet « relaxant » qu’elle génère, apporte un mieux-être transitoire mais peut progressivement induire une perturbation du comportement alimentaire, une véritable addiction au sucre et une perversion de la perception de la faim. Le sucre appelle le sucre …

La sécrétion d’insuline a un rôle bien élucidé dans l’utilisation du glucose par nos cellules et dans son stockage dans les cellules graisseuses (les adipocytes). Mais son rôle est bien plus complexe et son action sur le cerveau, notamment au niveau de l’hypothalamus, fait qu’elle participe aux phénomènes complexes de la régulation de l’appétit et de la prise alimentaire, en parallèle de nombreuses autres substances telles que la leptine, l’adiponectine, la résistine ou la ghreline. En réponse à la production de ces médiateurs, présents à la fois dans notre tube digestif et dans notre cerveau, l’hypothalamus module l’activité de neurones induisant la prise alimentaire (neurones orexigènes) et celle de neurones signalant la satiété (neurones anorexigènes).

Les neurones captent et métabolisent le glucose sans le concours de l’insuline, ce qui a longtemps fait douter du rôle directe de celle-ci sur le cerveau, mais la découverte du passage hémato-encéphalique de l’insuline, les expériences réalisées avec injections d’insuline dans le cerveau, la meilleure connaissance des interactions dynamiques entre le tissu adipeux et le tissu nerveux, ont apporté un éclairage objectif sur les liens existant entre la consommation de glucides, les sécrétions d’insuline et de leptine, le fonctionnement du système nerveux et notamment de l’hypothalamus, le comportement alimentaire, la capacité de stockage, les performances intellectuelles (concentration, mémoire) …

Nos habitudes alimentaires, en induisant des variations de sécrétions de substances neuromédiatrices, activent ou inhibent certaines populations de neurones et modifient les informations fournies à notre hypothalamus, qui à son tour participe à l’élaboration de nos habitudes alimentaires.

Ainsi donc les habitudes alimentaires modernes sont-elles à la fois les conséquences et les actrices de l’évolution des comportements. Chacun de nous a un pouvoir quotidien sur ces phénomènes, à chacun de nos repas.

Le choix des glucides, la fréquence et la chronologie de leur consommation, l’association des aliments, peut induire un changement instantané et durable sur notre qualité de vie et de santé. Ainsi, privilégier les céréales complètes, les légumes secs et les fruits frais comme sources de glucides, les consommer avec modération, accompagnés de protéines de qualité ou d’acides gras afin de minimiser l’index glycémique du repas, en favorisant les cuissons lentes et douces, les temps de repas préservés avec un temps de mastication respecté, sont des moyens que chacun de nous peut utiliser pour retrouver, face au tourbillon de la vie moderne, l’équilibre et la sérénité que notre alimentation doit aussi nourrir. »

Dans un prochain article que nous sommes en train d’écrire nous passerons en revue les plantes et substances végétales identifiées comme antidiabétiques potentiels disponibles et les recherches qui ont été publiées sur ces plantes afin de pouvoir proposer une sélection des plantes présentant, dans l’état actuel des connaissances, le meilleur potentiel thérapeutique antidiabétique tout en étant facilement accessible.